Info - Aktuell

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Lipoprotein(a) ist ein dem low-density Lipoprotein (LDL)
strukturähnliches Lipoprotein.

Seine Höhe wird vererbt, ändert sich nicht signifikant über
das gesamte Leben und ist durch Ernährung bzw. Medikamente

nicht relevant beeinflussbar.

Eine einmalige Bestimmung ist daher ausreichend.

Ist das Lipoprotein(a) auf über 100 mg/dl erhöht, verkürzt das
die Lebenserwartung um etwa 10 Jahre.
Therapie der Wahl ist einerseits eine besonders ausgeprägte
LDL - Senkung oder aber - in Einzelfällen - eine LDL - Apherese.



 


 

 

Lp-Apherese bzw. PCSK9 – Hemmer

 

? WANN - WAS ?

 

Die Therapie der Fettstoffwechselstörung ist immer eine Stufentherapie.

Zunächst ist eine Erfassung der Ernährungs- und Lebensstilgewohnheiten sowie eine Beratung zu nötigen Änderungen angebracht. Wenn diese Maßnahmen nicht ausreichen, wird mit lipidsenkenden Medikamenten (meist aus der Familie der Statine) eine Therapie begonnen. Ist auch diese nicht ausreichend, kann eine Kombination mit anderen Lipidsenkern zu einer weiteren Verbesserung der Blutfettwerte führen.

Ist die medikamentöse Kombinationstherapie nicht ausreichend bzw. wenn unter dieser Nebenwirkungen auftreten, ist eine PCSK9 - Hemmer Therapie indiziert.

 

Therapie mit PCSK9-Hemmern

  • monoklonale Antikörper gegen PCSK9 (Evolocumab, Alirocumab)
  • jeweils subkutan zu applizieren

Stoffwechselkontrolle

  • unter einer lipidsenkenden Therapie (meist Statine) zusammen mit PCSK9-Hemmern wird eine ca. 50–60%ige zusätzliche Reduktion von LDL-C erzielt
  • Senkung des Lipoprotein(a) (Lp[a]) um ca. 25 %
  • Senkung von Triglyzeriden um 12–17 %

Senkung kardiovaskulärer Ereignisse

  • Erste Ergebnisse (post-hoc-Analysen für Evolocumab und Alirocumab) zeigen eine ca. 50%ige Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse.
  • Abschließende Bewertung erst nach Publikation der großen klinischen Endpunktstudien möglich (voraussichtlich 2017).

Nebenwirkungen

  • mit Ausnahme von Muskelbeschwerden nicht signifikant unterschiedlich zu den Kontrollgruppen
  • lokale Reaktion an der Injektionsstelle (bis zu 6 % der Betroffenen)
  • Infektionen der oberen Atemwege (bis zu 5 %)
  • grippeähnliche Symptome (bis zu 3 %)
  • Muskelbeschwerden (bis zu 5 %)

 

Modifiziert aus J f Kardiologie 2016; 23 (1-2), 30-34 „Clinical Shortcuts: PCSK9-Hemmer“


 

 

Lp-Apherese Therapie


 

Wenn aber das Lipoprotein(a) über dem entsprechenden Grenzwert von 100 mg/dl erhöht ist, entweder isoliert  oder auch in Kombination mit der Erhöhung anderer Blutfette, ist ausschließlich die Liporprotein-Apherese, eine durch Studien gesicherte Maßnahme.

 

Primärprävention

  • Homozygote FH (Beginn der Behandlung im Kindesalter)
  • Heterozygote FH, trotz maximaler medikamentöser Kombinationstherapie ein LDL-C > 190 mg/dl

Kardiovaskuläres (Erst)ereignis - Sekundärprävention

  • Lp(a) > 100 mg/dl (>~ 250 nmol/L), Versuch der LDL-C Senkung zunächst durch medikamentöse Kombinationstherapie, wenn nötig zusätzlich PCSK9 Hemmer um LDL-C      < 70mg/dl zu erreichen. Bei Therapieversagen LP-Apherese.
  • Bei progredienter Atherosklerose trotz LDL-C < 70 mg/dl und / oder non-HDL-C < 100 mg/dl und / oder non-HDL-Lp < 130 mg/dl und / oder erhöhtem Lp(a) > 100 mg/dl (>~ 250 nmol/L)
  • Dokumentierte Unverträglichkeit aller verfügbaren Statine, LDL-C Behandlungsziel wird nicht erreicht und Lp(a) > 100mg/dl (>~ 250 nmol/L)


Aus J f Kardiologie 2016, im Druck

 

 

 

 




 

 

 
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